Запропоновано процедуру комп'ютерної імітації, котра дозволяє, використовуючи зображення ультратонких зрізів пресинаптичних терміналей (ПСТ), кількісно оцінювати просторовий розподіл синаптичних везикул у таких терміналях. Процедура складається з трьох етапів: імітації, топографічного аналізу та порівняння. На першому етапі за допомогою відповідної математичної моделі імітуються просторовий розподіл везикул у межах ПСТ і процес утворення випадкових перерізів терміналі. На другому етапі за допомогою методів розподілу відстаней до найближчого "сусіда" (nearest neighbor distance), мінімального скелетного дерева (minimal spanning tree) або діаграм Вороного оцінюється топографічний розподіл профілів везикул у площині зрізту ПСТ. На третьому етапі імітовані параметри порівнюються з параметрами реальних зрізів терміналей. У разі збігу параметрів двох груп вважають, що імітований просторовий розподіл відповідає реальному. Процедура реалізована в комп'ютерній програмі, написаній на мові С++. Результати пілотного дослідження, проведеного на ультратонких зрізах культивованих нейронів гіпокампа щурів, показали, що запропонована процедура істотно розширює можливості кількісної оцінки та опису просторового розподілу синаптичних везикул.

У дослідах на зрізах гіпокампа показано, що перфузія розчином декстрану посилює опосередковану АМРА передачу в структурно складних синапсах моховитих волокон більш ефективно, ніж у простіших синапсах колатералей Шаффера. Розраховано оцінку змін позаклітинної концентрації кальцію в близькому оточенні реконструйованого синапсу протягом розвитку потенціалу дії. Ця оцінка разом з даними про досить малу (0,5 мкм) типову відстань між сусідніми синапсами свідчить про високу ймовірність взаємного впливу синапсів через мікрооточення. Обговорюється можлива функціональна роль подібних впливів.

Ключ. слова: гиппокамп, культивируемые срезы, пресинаптические терминали, везикулы, пространственное распределение, расстояние до ближайшего соседа
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.12*715.3

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: миелин, демиелинизация, рассеянный склероз, антитела, олигодендроциты, мозжечок, диссоциированная культура
Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3Сас*739.177.12*669.52

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Із застосуванням імуногістохімічних методик досліджували реакції мікроглії та астроцитів у сенсомоторній корі головного мозку щура після розрізання тканини кори променем лазера вільноелектронного випромінення (free-electron laser, FEL). Як маркер мікроглії використовували ліпокортин-1 (LC1), а як маркер астроцитів - глікопротеїн S100-beta. На третю добу після лазерного впливу LC1-позитивні мікрогліальні клітини виявлялись у корі поблизу зони ураження і їх кількість зростала приблизно на 30 %; реакції S100-beta-позитивних астроцитів у цей часовий інтервал ще не спостерігалося. Через шість діб щільність LC1-позитивної активованої мікроглії навколо осередку ураження зростала ще в 2,1 раза; щільність S100-beta-позитивних астроцитів також дещо збільшувалася (в 1,3 раза порівняно з контролем). Одержані дані свідчать про те, що LC1-позитивна мікроглія реагує на ураження кори внаслідок лазерного опромінення швидше й інтенсивніше, ніж астроцити. Можна припустити, що саме LC1 після дії на кору лазерним променем виконує в мікрогліальних клітинах роль протизапального посередника. В цілому ж характер реакцій мікроглії та астроцитів указує на відносно низьку травматизацію кори при розтині її тканини лазерним променем.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739 + Е60*725

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-29

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.12

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р627.704-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Дегенеративні процеси в головному мозку

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучено нейропротекторное действие водорастворимого препарата "Кверцетин" при ишемическом повреждении мозга. Путем двухстороннего пережатия сонных артерий у песчанок моделировалась острая ишемия гиппокампа. Критерием повреждающего действия ишемии служило состояние нейронов зоны СА1 гиппокампа и реакция глиальных клеток на 7-е сутки после ишемии-реперфузии. Используя систему анализа изображений, проведена морфометрическая обработка изменений клеточного состава изучаемой области. При использовании кверцетина увеличивалось количество выживших нейронов и уменьшался реактивный астроглиоз после ишемии-реперфузии, что позволяет использовать данный препарат для фармакологической коррекции церебро-васкулярных нарушений.

Ключ. слова: гиппокамп, компьютерная имитация, синаптические везикулы
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что молекулы клеточной адгезии (МКА) играют важную роль в регуляции различных онтогенетических событий, которые включают миграцию, пролиферацию и дифференцировку клеток. Результаты исследований свидетельствуют о том, что в дополнение к их адгезивным свойствам МКА могут оказывать влияние на процессы внутриклеточной передачи сигналов и функцию синапсов. В обзоре освещена роль МКА в модуляции синаптической передачи синапсов. Обсуждены некоторые механизмы, создающие основу для эффективной передачи сигналов, например, влияние МКА на формирование цитоскелета.

Ступінь ураження тканини мозку при ішемії залежить від її тривалості. Встановлено селективне пошкодження, відстрочена загибель пірамідних нейронів та активація глії в зоні СА1 гіпокампа при короткочасній ішемії. Мета роботи - вивчення структурних змін нейронів та реакції гліальних клітин у зоні СА1 гіпокампа при експериментальній ішемії мозку в різні строки постішемічного періоду. Матеріали та методи. Ішемію мозку моделювали у піщанок монгольських шляхом перетискання обох сонних артерій протягом 7 хвилин. Вивчено структуру нейронів та розподіл імуногістохімічно міченої глії в зоні СА1 гіпокампа через 15 хвилин, 2 години, 1, 3, 7, 14 і 30 діб після ішемії. Висновки. Після ішемії в зоні СА1 гіпокампа виникали ранні зміни в синаптичних терміналях, що свідчить про високий ступінь синаптичної пластичності мозку при пошкоджувальній дії ішемії - реперфузії. Після 7-хвилинної ішемії мозку на 3 - 7-у добу у зоні СА1 гіпокампа відбувалась відстрочена загибель нейронів, розвивався реактивний астрогліоз та різке збільшення кількості мікрогліальних клітин. Моделювання ішемії головного мозку у піщанок дає можливість вивчати механізми ішемічного ушкодження нервової тканини і тестувати фармакологічні агенти з метою оцінки їх нейропротекторних властивостей.

Ключ. слова: астроциты, гиппокамп, ишемия, иммуноцитохимия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-52

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено стан нейронів і гліальних клітин гіпокампа в ранні терміни розвитку експериментального (індукованого стрептозотоцином) цукрового діабету (ЦД). Експериментальний ЦД змодельовано шляхом одноразового введення розчину стрептозотоцину. Морфологічні та кількісні зміни нейронів та астроцитів у гіпокампі щурів вивчено на 3, 7 та 14-ту добу після індукції діабету. Висновки: процеси дегенерації та загибелі нейронів гіпокампа відбуваються з 3-ї доби розвитку експериментального діабету, в цей же час спостерігається розвиток реактивного астрогліозу. В подальшому прогресування патологічного процесу супроводжується посиленням нейродегенеративних змін. Детальніше вивчення ранніх механізмів ушкодження гіпокампа може бути перспективним для розробки засобів профілактики ускладнень ЦД.

Мета - вивчити вплив глюкокортикоїдних гормонів на стан нейронів гіпокампа в ранній період розвитку експериментального цукрового діабету з використанням метирапону (блокатора синтезу глюкокортикоїдів). Вивчено три групи щурів: 1-ша - контрольна, 2-га - тварини з експериментальним цукровим діабетом та 3-тя - щури з цукровим діабетом, які одержували ін'єкції блокатора глюкокортикоїдних гормонів метирапону. Експериментальний цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину. Метирапон вводили підшкірно двічі на день протягом 7 або 14 діб. з першого дня після ін'єкції стрептозотоцину. Нейрони ідентифікували, імуногістохімічно визначаючи специфічний для нейрональних клітин білок NeuN. 3а допомогою конфокального мікроскопа візуалізували нейрони СА1, СА2 та СА3 зон гіпокампа і проводили морфометричний аналіз нейронів окремо для кожної зони. Висновки. Введення метирапону та пригнічення синтезу глюкокортикоїдних гормонів запобігає пошкодженню нейронів у СА1, СА2 та САЗ зонах гіпокампа в перший тиждень розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету. Протягом другого тижня введення метирапону сприяє зниженню інтенсивності деструкції клітин гіпокампа, але повного захисту нейронів від пошкоджувальної дії ендогенних чинників не відбувається.

Цілою низкою досліджень доведено, що довготривалий перебіг цукрового діабету супроводжується розвитком дисфункції гіпокампа - структури, що бере участь у формуванні когнітивних функцій і визначає особливості стрес-реактивності. Метою роботи стало вивчення експресії мРНК субодиниць протеасоми PSMB5 і PSMB9 при розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету з паралельним дослідженням процесів клітинної загибелі (апоптозу та некрозу) нейронів у різних зонах (СА1, СА2 та СА3) гіпокампа. Вивчення стану нейронів гіпокампа проведено з використанням хроматинового барвника Hoechst-33342 та з застосуванням імуногістохімічного визначення маркера апоптотичної загибелі клітин каспази-3. За допомогою конфокального мікроскопа Olympus FV1000 здійснювали візуалізацію каспази-3 - імунопозитивних клітин і нейронів із ознаками конденсації хроматину (Hoechst-33342) у зрізах гіпокампа щурів на 3-тю та 7-му добу від введення стрептозотоцину. Рівень експресії мРНК субодиниць протеасом PSMB5 та PSMB9 визначали методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Одержані результати свідчать про те, що на 3-тю та 7-му добу розвитку діабету збільшується рівень мРНК PSMB9. Найбільша кількість клітин із ознаками конденсації хроматину була наявною на 3-тю добу в СА2 зоні (11,51 %), а на 7-му добу - в СА3 зоні гіпокампа (12,49 %), що вказує на різну інтенсивність загибелі клітин через некроз під час розвитку цукрового діабету.